Ученые обнаружили «ген похудения»

17:17, 23/05
- Валентин Устинов -
просмотров: 694

Ученые смогли применить генетическую базу данных более чем 47 000 человек в Эстонии, чтобы узнать ген, связанный с худобой, препятствующий увеличению веса у метаболически здоровых худых людей. Удаление этого гена у мух или мышей приводит к стройности, а его экспрессия в мозге может участвовать в регулировании расхода энергии.

В то время как одни сидят на диете и посещают спортзал, чтобы оставаться в форме, другие остаются стройными без усилий, независимо от того, что они едят. В исследовании, размещенном 21 мая в научном интернет-журнале Cell, ученые используют генетическую базу данных более чем 47 000 человек в Эстонии, чтобы идентифицировать ген, связанный с худобой, препятствующий увеличению веса у метаболически здоровых худых людей. Они демонстрируют, что удаление этого гена у мух или мышей приводит к утончению, и обнаружили, что его экспрессия в мозге может участвовать в регулировании расхода энергии.

«Мы все знаем этих людей: это около одного процента населения», – рассказывает автор статьи Джозеф Пеннингер, директор Института наук о жизни и профессор кафедры медицинской генетики в Университете Британской Колумбии. «Они могут есть все, что хотят и быть метаболически здоровыми. Они много едят, они не выполняют приседания все время, но просто не набирают вес».

«Все изучают ожирение и генетику ожирения», – говорит он. «Мы подумали: «Давайте просто пойдем от обратного и начнем новую область исследований. Давайте изучать худобу».

Команда Пеннингера изучила данные Эстонского биобанка, в который входят 47 102 человека в возрасте от 20 до 44 лет. Они сравнили образцы ДНК и клинические данные здоровых худых людей с людьми с нормальным весом и обнаружили генетические варианты, уникальные для худых людей в гене ALK.

Ученые знают, что ген ALK часто мутирует при различных типах рака, и он приобрел репутацию онкогена, гена, который управляет развитием опухолей. Роль ALK вне рака остается неясной. Но это новое открытие предположило, что ген может играть роль нового гена худобы, участвующего в сопротивлении к увеличению веса.

Исследователи также обнаружили, что мухи и мыши без ALK оставались худыми и были устойчивы к ожирению, вызванному диетой. Кроме того, несмотря на то, что у мышей с такими же уровнями питания и активности, что и у нормальных мышей, мыши с удаленным ALK имели меньшую массу тела и жировые отложения. Исследования на мышах также показали, что ALK, высоко выраженного в мозге, играет определенную роль, предписывая указание жировым тканям сжигать больше жира из пищи.

Ученые предполагают, что терапевтические средства, направленные на ген, могут помочь бороться с ожирением в будущем. «Если подумать, то вполне реально, что мы можем отключить ALK или уменьшить функцию ALK», – говорит Пеннингер. «Ингибиторы ALK уже используются в лечении рака. Мы могли бы ингибировать ALK, и постараемся сделать это в будущем». Необходимы дальнейшие исследования, чтобы увидеть, являются ли эти ингибиторы эффективными для данной цели. Исследователи также планирует продолжить изучение того, как нейроны, которые экспрессируют ALK, регулируют мозг на молекулярном уровне, чтобы сбалансировать метаболизм и способствовать стройности.

Эстонский биобанк, который изучала команда ученых, был идеальным из-за его широкого возрастного диапазона и сильных данных о фенотипе. Но одно ограничение для воспроизведения этих результатов состоит в том, что биобанки, которые собирают биологические или медицинские данные и образцы тканей, не имеют универсального стандарта в сборе данных, что делает сопоставимость сложной задачей. Исследователи говорят, что им потребуется подтвердить свои выводы в других банках данных посредством мета-анализа.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Информационно- новостной портал